کمک‌هزینه ۸ میلیون دلاری برای بررسی ارتباط روده و مغز در بیماری پارکینسون!
تهران (پانا) - پارکینسون، یک بیماری پیش رونده نورودژنراتیو است که عمدتا یک اختلال حرکتی در نظر گرفته می‌شود. پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است و هیچ درمانی ندارد.
به گزارش ایسنا یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران، یک کمک هزینه سه ساله به مبلغ ۸/۹ میلیون دلار دریافت کرده‌اند تا به ابداعدرمان‌هایی برای اختلالات حرکتی بپردازند. این کمک هزینه، به یک تلاش مشترک بلندپروازانه و نوآورانه کمک می‌کند تا نحوه انتشارتجمع غیرطبیعی پروتئین از روده به مغز را که در مراحل ابتدایی بیماری پارکینسون نقش دارد، مورد بررسی قرار دهد.
پارکینسون، یک بیماری پیش رونده نورودژنراتیو است که عمدتا یک اختلال حرکتی در نظر گرفته می‌شود. پارکینسون بیش از ۱۰ میلیوننفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است و هیچ درمانی ندارد.
یکی از سرنخ‌های علت این اختلال، وجود توده‌های غیرطبیعی پروتئین در سلول‌هایی است که در نواحی آسیب دیده مغز قرار دارند. اینتوده‌ها عمدتا از توده‌های ریز و فیبرمانندی از پروتئین "آلفا سینوکلئین"(Alpha-synuclein) تشکیل شده‌اند.
فیبریل‌های سینوکلئین تمایل دارند که طی دوره پارکینسون، با یک الگوی مشخص در مغز پخش شوند. شواهدی وجود دارد که نشانمی‌دهد این فیبریل‌های مرتبط با بیماری، در بسیاری موارد، ابتدا در سلول‌های عصبی روده تشکیل می‌شوند و نشانه‌های پارکینسون راتنها پس از حرکت به مغز و به واسطه یک عصب بزرگ موسوم به "عصب واگ"(vagus nerve) که روده را به مغز متصل می‌کند، به همراهمی‌آورند.
دکتر "مایکل کاپلیت"(Michael Kaplitt)، پژوهشگر "دانشگاه کرنل"(Cornell University) و همکارانش، از یک مدل موش مبتلا بهبیماری منتشر شده از روده به مغز استفاده خواهند کرد که اخیرا توسعه یافته است تا بتوانند نحوه آغاز بیماری در روده‌ها، ارتباط آن بانشانه‌های پارکینسون از جمله اختلال خواب و تفاوت بیماری بین مردان و زنان را مورد بررسی قرار دهند.
پژوهشگران نهایتا تلاش خواهند کرد تا روش‌هایی را برای تشخیص زودهنگام توده‌های آلفا سینوکلئین روده و جلوگیری از انتشار آنها بهمغز توسعه دهند و از بروز پارکینسون کامل جلوگیری کنند. دکتر کاپلیت از تجربه گسترده خود در توسعه و آزمایش روش‌های ژن‌درمانیبرای پارکینسون استفاده خواهد کرد.
وی افزود: آوردن تجربه تقریبا ۳۰ ساله ما در زمینه ژن‌درمانی به این پروژه، به ما امکان می‌دهد که نه تنها بفهمیم این انتقال از روده بهمغز چگونه رخ می‌دهد، بلکه بررسی کنیم که مداخله ژنتیکی چگونه به بهبود عملکرد مغز و پیشگیری از گسترش بیماری کمک می‌کند.
دکتر "تد داوسون"(Ted Dawson)، استاد عصب‌شناسی "دانشگاه جانز هاپکینز"(Johns Hopkins University) و از پژوهشگراناین پروژه گفت: بسیار هیجان‌انگیز است که عضوی از این گروه بین‌المللی پژوهشگران هستم. شواهد بسیاری در مورد نقش روده دربیماری پارکینسون وجود دارد و ما در حال توسعه مدل‌های عالی علمی هستیم تا روند بیماری را از ابتدا مورد بررسی قرار دهیم. رویکردچندرشته‌ای ما، نویدبخش شناسایی راه‌های جدیدی برای درمان پارکینسون است.
دکتر "پر سونینگسون"(Per Svenningsson)، استاد عصب‌شناسی "مؤسسه کارولینسکا"(Karolinska Institutet) و از پژوهشگراناین پروژه گفت: کار کردن با این گروه عالی، بسیار هیجان‌انگیز است و می‌تواند درک ما را در مورد مکانیسم‌های ورای انتشار آلفاسینوکلئین از روده به ساقه مغز افزایش دهد.
دکتر "روبرتا مارونگیو"(Roberta Marongiu)، استادیار علوم اعصاب دانشگاه کرنل و از پژوهشگران این پروژه گفت: کار کردن در کناراین گروه برجسته از پژوهشگران، بسیار هیجان انگیز است. گروه من به بررسی این موضوع خواهد پرداخت که چگونه رابطه جنسی ویائسگی می‌توانند بر گسترش آسیب‌شناسی پارکینسون از روده به مغز در مراحل آغازین بیماری تاثیر بگذارند. این به ما کمک می‌کند تااطلاعات بیشتری را در مورد رابطه پیچیده میان هورمون‌ها و آغاز پارکینسون به دست بیاوریم و رویکردهای جدیدی از پزشکی دقیق رابرای مردان و زنان شناسایی کنیم.
ارسال دیدگاه